«ПОЛОМКА» МИТОХОНДРИЙ И ПОТЕРЯ КОСТНОЙ МАССЫ.

Обнаружена взаимосвязь между повреждением митохондрий и остеопорозом.

У здоровых людей процесс выработки остеобластов, которые формируют кость, и остеокластов, которые ее разрушают – строго зарегулирован и сбалансирован. Митохондрии – это ключевые клеточные органеллы и генераторов энергии («энергетические станции клетки»). Повреждение митохондрий нарушает баланс и способствует резкому увеличению остеокластов, что приводит к потере костной массы и развитию остеопороза.

Полученные данные проливают свет на то, как воздействие курения, алкоголя, некоторых лекарств и токсинов в окружающей среде может повысить риск развития остеопороза. А подобные знания – позволяют включить программу профилактики, к сожалению, она не исключит такие серьезные факторы риска развития остеопороза, как возраст (особенно для женщин) и наследственная предрасположенность.

Ученые из University of Pennsylvania (США) выявили, что повреждение митохондрий способствует резкому увеличению остеокластов, что приводит к потере костной массы и развитию остеопороза, при этом нарушение функции митохондрий не только влияет на выработку энергии, но и запускает тип стрессового сигналинга, стимулирующий сверхвыработку остеокластов. Исследование представлено в FASEB Journal 9 мая 2019 года.

Биохимики под руководством доктора Narayan Avadhani рассмотрели воздействие дисфункции митохондрий на различные явления, включая злокачественные новообразования и заболевания печени. Исследователи изучили влияние проблем с митохондриями на тип иммунных клеток, макрофаги, которые являются первой линией защиты иммунной системы (они поглощают и «переваривают» чужеродные клетки). Однако макрофаги при определенных условиях могут также диверсифицироваться, трансформируясь в остеокласты.

В ходе исследований в лаборатории ученые вызвали повреждение ключевого фермента, ответственного за выработку энергии в митохондриях, цитохромоксидазы С, в макрофагах мышей. Это привело к выпуску различных сигнальных молекул, связанных с воспалительной реакцией, и стимулировало трансформацию макрофагов в остеокласты.

В ходе исследований на мышах ученые показали, что у макрофагов был повышен уровень фагоцитоза. Ученые полагают, что данная повышенная фагоцитарная способность может быть причиной других физиологических проблем, которые возникают у людей с дефектами в митохондриях.

Поскольку некоторые из факторов риска, которые способствуют развитию остеопороза, такие как курение и некоторые фармацевтические препараты, могут также воздействовать на функцию митохондрий, ученые полагают, что данный стрессовый сигналинг позволяет митохондриям влиять на здоровье костей.

Ученые планируют продолжить исследования для того чтобы рассмотреть, как защита функции митохондрий может защитить человека и от остеопороза.

Узнать новые данные о передаче энергии между клетками и последние открытия в области передачи электронов между белками, которые опровергают известное о клеточном метаболизме можно на нашем сайте.

Источник: ScienceDaily, A link between mitochondrial damage and osteoporosis

FASEB Journal, Cytochrome c oxidase dysfunction enhances phagocytic function and osteoclast formation in macrophages.