Позвонить

+7 812 701 03 30


Закажите обратный звонок

Адреса центров:

пр. Сизова, 21 ул. Марата, 14

График работы:

с 9:00 до 21:00
ежедневно
Свяжитесь с нами:

О ВНУТРЕННЕМ МИРЕ КИШЕЧНИКА и ДЕФЕКТАХ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ.

Т-клеточная регуляция микробиоты защищает от ожирения.

Снижение концентрации клостридий в кишечнике связано с повышенным риском развития ожирения и сахарного диабета 2 типа.

Микробиота кишечника является критическим фактором, регулирующим метаболизм млекопитающих. Нарушение функционирования специальных иммунных клеток у мышей снижает количество клостридий в кишечнике, что увеличивает абсорбцию жира и вызывает метаболические расстройства. Результаты исследования кафедры Иммунологии, физиологии и микробиологии University of Utah School of Medicine (Солт-Лейк-Сити, США) были опубликованы в конце июля’2019 в журнале Science.

Определенные иммунные клетки имеют задачу стимулировать пролиферацию полезных кишечных бактерий и ингибировать рост других микроорганизмов. В экспериментах на мышах увеличение концентрации клостридий ограничивало абсорбцию жира, поэтому животные оставались стройными. Если контроль над микробиомом не удавался из-за дефекта гена Т-клеток, мыши становились тучными даже при здоровой диете и развивали признаки сахарного диабета 2 типа. Трансплантация здоровых фекалий в кишечник животных снижала прирост массы тела. Было показано, что клостридии выделяют неопознанные вещества, которые блокируют транспорт жира через стенку кишечника.

«Эти бактерии эволюционировали, чтобы жить с нами и быть полезными для нас. Мы можем многому научиться у них», — восклицает ведущий автор исследования доктор Charisse Petersen. Различные типы клостридий являются важными компонентами здоровой кишечной флоры.

Только вид Clostridium difficile может вызвать заболевание кишечника в случае сильного размножения. Ученые случайно обнаружили, что мыши с генетическим дефектом в очень специальных иммунных клетках, называемых Т-хелперами, с возрастом страдают от ожирения. Пораженный тип Т-хелперных клеток обычно стимулирует другие иммунные клетки высвобождать иммуноглобулины А в кишечник. В кишечнике антитела прикрепляются к бактериальным микроорганизмам. У мышей с дефектными иммунными клетками подобный контроль был нарушен и больше не работал: количество клостридий резко уменьшилось, тогда как бактерии рода Desulfovibrio — доминировали. Новый микробиом увеличил активность гена в клетках кишечной стенки, который контролирует всасывание пищевых жиров.

Уменьшение количества клостридий увеличило абсорбцию жира кишечной стенкой и в конечном итоге привело к ожирению и сахарному диабету. Люди с ожирением также имеют меньшую долю клостридий в микробиоме кишечника по сравнению с худыми.

«Далее мы хотим продолжить изучение того, как иммунная система регулирует микробиом и предотвращает метаболические заболевания», — сообщают авторы. Помимо состава кишечной флоры, диета и образ жизни — дополнительные важные факторы, влияющие на развитие ожирения и сахарного диабета 2 типа. «Мы столкнулись с относительно неизученным аспектом сахарного диабета 2 типа и ожирения. Открытие поможет понять, как иммунный ответ регулирует микробиом и метаболические процессы».

Было установлено, что ожирение, наблюдаемое у мышей с ослабленным иммунитетом, связано с неспособностью защитной системы организма надлежащим образом распознавать бактерии. Изменение делает кишечник менее гостеприимным для клостридий, что приводит к большей абсорбции жира и чрезмерному увеличению массы тела.

Исследование показало, что одна или несколько молекул, продуцируемых Clostridia, препятствуют всасыванию жира в кишечнике. Следующим шагом является выделение этих молекул и дальнейшая характеристика того, как они работают, чтобы определить, могут ли они помочь в лечении ожирения, диабета 2 типа и других метаболических расстройств.

О БАЛАНСЕ В КИШЕЧНИКЕ читайте на сайте Специализированного медицинского центра ЭВО.

Источники: Science / T cell–mediated regulation of the microbiota protects against obesity

ScienceNews / Immune system defects seem to contribute to obesity in mice

Наверх