Позвонить

+7 812 701 03 30


Закажите обратный звонок

Адреса центров:

пр. Сизова, 21 ул. Марата, 14

График работы:

с 9:00 до 21:00
ежедневно
Свяжитесь с нами:

ИММУНИТЕТ УБИВАЕТ СИНАПСЫ МОЗГА.

Биологическая причина угасания мышечной силы и ухудшения чувства равновесия у пожилых людей.

Ликвидация синапсов в развивающемся нервно-мышечном соединении формирует моторные цепи, а потеря синапсов в стареющем соединении вызывает двигательные нарушения, которые являются основной причиной потери независимости у пожилых людей. Ученые привели доказательства того, что в нервно-мышечных соединениях как устранение синапсов в процессе развития, так и связанная со старением потеря синапсов стимулируются специфическими иммунными белками. Результаты исследования опубликованы в журнале Brain, Behavior, and Immunity.

Исследователи Кафедры молекулярной биологии Princeton University (США) совместно с коллегами Кафедры нейронаук University of California (США) установили, что белки главного комплекса гистосовместимости класса I, выполняющие важные функции в работе иммунной системы, несут ответственность как за «точную настройку» управления двигательной функцией на ранних этапах развития человека, так и за постепенное угасание мышечной функции по мере его старения. Эти данные вскрывают биологическую причину угасания мышечной силы и ухудшения чувства равновесия у пожилых людей, а также указывают на возможные подходы к борьбе с этой проблемой.

Иммунная функция белков главного комплекса гистосовместимости класса I заключается в связывании с белковыми фрагментами или пептидами и представлении их Т-лимфоцитам. Эта презентация позволяет Т-лимфоцитам распознавать и уничтожать инфицированные и злокачественные клетки, на поверхности которых экспрессируются комплексы из белков МНС I и аномальных или чужеродных пептидов.

Команда во главе с Mazell M.Tetruashvily и Lisa Boulanger установила, что белкам главного комплекса гистосовместимости класса I также принадлежит важная роль в формировании нервной системы. Экспрессия этих белков в нейромышечных синапсах (зонах контакта между отростками нейронов и мышечными волокнами) обеспечивает устранение лишних синапсов. Этот механизм запускается на ранних этапах развития организма, так как при рождении каждое мышечное волокно человека и других млекопитающих получает сигналы от десятков нейромышечное соединений. Однако для точного контроля над двигательной функцией каждое мышечное волокно должно получать сигналы только от одного двигательного нейрона, поэтому устранение лишних синапсов на данном этапе является важным условием нормального развития организма.

Однако, как оказалось, уровни экспрессии белков главного комплекса гистосовместимости класса I в нейромышечных синапсах снова повышаются в преклонном возрасте, способствуя возобновлению процесса удаления нейромышечных соединений, с той лишь разницей, что в зрелом организме уже нет лишних синапсов. Это приводит к полной утрате иннервации отдельных мышечных волокон, после чего они уже не могут участвовать в мышечных сокращениях. В результате мышцы пожилых людей ослабевают, что делает их предрасположенными к опасным для здоровья падениям.

Авторы поясняют, что белки главного комплекса гистосовместимости класса I являются компонентами иммунной системы и уровни их экспрессии ожидаемо возрастают в условиях воспаления. Старение ассоциировано с хроническим воспалением, что может объяснить наблюдаемое повышение экспрессии этих белков и реактивацию их более ранней роли.

В то же время авторы продемонстрировали, что снижение уровней экспрессии белков главного комплекса гистосовместимости класса I у мышей в целом предотвращает возрастную денервацию мышечных волокон.

Помимо этого, оказалось, что генетически модифицированные мыши со сниженными уровнями экспрессии белков главного комплекса гистосовместимости класса I имеют «более молодые» профили иннервации мышц. Фактически для таких животных был характерен дефицит белка бета-2-микроглобулина, формирующего комплекс с белками главного комплекса гистосовместимости класса I и необходимый для их экспрессии на поверхности клеток. Авторы отмечают, что эти данные могут быть полезны с клинической точки зрения, так как бета-2-микроглобулин водорастворим и его концентрацию в крови можно снижать. Однако из-за важной роли белков главного комплекса гистосовместимости класса I в работе иммунной системы применение подобных подходов может ослабить иммунную защиту организма. Не имеющие бета-2-микроглобулина мыши отличались ослабленной иммунной системой, что было обусловлено низкой экспрессией белков главного комплекса гистосовместимости класса I.

По словам авторов, они планируют посвятить свои будущие исследования изучению эффективности других подходов, снижающих направленную на уничтожение нейромышечных синапсов активность этих белков, в идеале без снижения иммунной функции.

О том, как ученые обнаружили «молекулу старения», которую кстати можно заблокировать и о том, как «глисты» могут помочь человечеству на пути к вечной жизни – читайте в материале на нашем сайте.

Источники: Brain, Behavior, and Immunity / Mazell M. Tetruashvily, MHCI promotes developmental synapse elimination and aging-related synapse loss at the vertebrate neuromuscular junction

Наверх