АППЕТИТ МЕШАЕТ ЖИТЬ!

О растяжении кишечника и о том, как кишечник регулирует аппетит.

Классические представления ученых и обывателей напрямую связывают торможение аппетита с растяжением стенок желудка, переполненного пищей. Практикуются даже операции по уменьшению объема желудка с целью снижения тяги к перееданию. Да и в «домашних условиях» мы частенько задумываемся о том, что желудок можно растянуть и приучить есть много, либо наоборот – чем меньше мы едим, тем больше желудок «сжимается» и тем меньше требует новой порции пищи. Однако выяснилось, что более важную роль играет растяжение именно кишечника.

Профессор Zachary A. Knight и его коллеги с Кафедры Физиологии при University of California (США), Кафедры Биохимии при Stanford University School of Medicine (США) и Allen Institute for Brain Science (США) в середине ноября 2019 года рассказали в журнале Cell об исследовании сенсорных нейронов блуждающего нерва, контролирующих аппетит.

Блуждающий нерв иннервирует кишечник и остальные органы брюшной полости, то есть обеспечивает ткани органов нервными клетками, тем самым обеспечивая связь с ЦНС. Ранее уже демонстрировалось, что подавление активности блуждающего нерва позволяет снизить аппетит, поскольку именно блуждающий нерв является частью механизма, который «говорит» мозгу, что желудок пуст. В 2018 году был выполнен эксперимент, результаты которого были представлены на заседании Society of Interventional Radiology, который доказал, что заморозка нерва, через который в мозг поступают сигналы о голоде, помогает снизить аппетит и следом добиться снижения массы тела человека в среднем на 3,6-14%.

Энергетический гомеостаз требует точного измерения количества и качества принимаемой пищи. Блуждающий нерв иннервирует кишку и может обнаруживать различные интероцептивные сигналы, но идентичность ключевых сенсорных нейронов и соответствующих сигналов, которые регулируют потребление пищи, ранее оставалась неизвестной. Ученые использовали подход одноклеточного РНК-секвенирования для создания карты типов блуждающих клеток, которые иннервируют желудочно-кишечный тракт. То есть с помощью молекулярных маркеров РНК ученые детально выяснили распределение в кишечнике чувствительных нейронов, связанных с блуждающим нервом (уникальные молекулярные маркеры идентифицируют нейроны с различными паттернами иннервации, сенсорными окончаниями и функцией). Определив среди них группы, реагирующие на разные сигналы, авторы стимулировали их искусственно, показав, что стремление подопытных мышей к пище зависит от работы механорецепторов, которые следят за растяжением стенок кишечника.

Обнаружено, что прием пищи наиболее чувствителен к стимуляции механорецепторов в кишечнике, тогда как активированные питательными веществами слизистые афференты — не оказывают никакого влияния.

Через тот же блуждающий нерв сигнал от нейронов поступает в гипоталамус — в клетки мозга, производящие нейропептид AgRP, важнейший регулятор пищевого поведения. Кишечные механорецепторы, но не другие типы клеток, мощно и длительно ингибируют стимулирующие голод нейроны AgRP в гипоталамусе. Эти данные определяют ключевую роль кишечных механорецепторов в регуляции питания. Снижение аппетита в ответ на стимуляцию механорецепторов кишечника у подопытных животных было намного сильнее, чем в ответ на срабатывание аналогичных рецепторов в желудке. Ученые даже предполагают, что хирургическое уменьшение размеров желудка работает лишь потому, что съеденная пища быстрее минует его и раньше попадает в кишечник.

Таким образом, растяжение именно кишечника активирует наш мозг, заставляя его «хотеть есть».

О том, как жир накапливается в бронхах, и почему лишний вес будет способствовать более тяжелым формам бронхолегочных заболеваний, читайте на сайте ЭВО.

Источник: Cell / Genetic Identification of Vagal Sensory Neurons That Control Feeding